【应用商讨分享】精仪大学青少年教授黄乐购佳:解码纪念–重大神经系统病痛的咀嚼与康复探讨

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赵志坤;张生林;  目的:建立血管性痴呆大鼠(VD,vascular
dementia)模型,研究健脑益智汤对VD大鼠学习记忆能力、脑组织氧化应激反应和海马组织病理变化的影响,初步探讨该药物治疗VD大鼠的疗效及可能的机制。方法:随机将60只4~5月龄健康雄性Wistar大鼠(体重约300~360g)分成六组:假手术组、盐酸多奈哌齐组、健脑益智汤高、中、低剂量组和模型组,10只/组。采用改良的2-VO法建立血管性痴呆模型。对六组大鼠进行行为学能力测试(Morris水迷宫、跳台实验),并对结果进行比较分析。大鼠脑组织匀浆进行氧化应激指标(MAO、MDA、CAT),并对结果进行比较分析。取大鼠海马组织切片进行免疫组化实验,测试SS、GFAP,采用图像分析计数并对结果进行比较分析。结果:1.行为学能力测试(Morris水迷宫和跳台试验)显示,VD模型组大鼠学习记忆能力与假手术组比较有明显降低(P  0.05)。结论:1.使用改良2-VO法造出VD大鼠模型,可观察出VD大鼠出现了显著的认知功能(学习及记忆能力)障碍,脑组织氧化应激反应变化及海马组织神经元的改变等,由此可血管性痴呆模型制作成功。2.使用健脑益智汤、盐酸多奈哌齐对改良的2-VO法制作的VD大鼠模型进行药物干预,可观察到药物组VD大鼠学习记忆能力明显提高。3.中、高剂量健脑益智汤组动物模型表现出较好的学习记忆能力,与盐酸多奈哌齐组差异不具有统计学意义。4.健脑益智汤可抗基从而相对脑组织不受氧化应激反应损害。5.中、高剂量健脑益智汤可VD大鼠海马组织,减少脑神经细胞损害。推荐:

学生记者 王梦琪 记者 王涛

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杨佳佳

  神经科学是当今最复杂也是最具突破前景的科学领域之一,人类大脑神经的学习与记忆能力正在逐步被认知与了解,科幻电影《盗梦空间》中甚至可以修改人类的记忆,而随着神经科学技术的进步,这在现实中也有可能实现,并给人类神经系统疾病的治疗与康复提供路径。来自天津大学精仪学院的青年教师杨佳佳以“解码记忆–重大神经系统疾病的认知与康复研究”为题,在近期青椒学术沙龙活动中做了分享,介绍了世界神经科学与神经系统疾病的研究领域现状和天津大学的相关研究情况。

认知神经科学——学习与记忆

  除了电影《盗梦空间》中展现的修改记忆之外,2013年,美国麻省理工大学科学家通过追踪和触发与记忆相关的脑细胞,可以让一只老鼠体验另一只老鼠的记忆。这种研究可能帮助患有抑郁、创伤后应激反应障碍的人消除痛苦记忆。此外在《神探夏洛克》中,大反派马格努森拥有无与伦比的记忆力。他能用“记忆宫殿”储存海量信息。在近年很火爆的节目《最强大脑》中也出现了不少过目不忘的“记忆超人”。这些天才拥有如此杰出记忆力的原因究竟在何处?能不能仿照他们的记忆机制,提升普通人的记忆力?要想回答这些问题,必须先了解学习和记忆的相关机制。

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  记忆和学习是密不可分的。有人把记忆称为精神的时间旅行,在回忆过去的时候就好像重新经历了一次一样。记忆是将获取的信息进行编码、储存和提取的过程,学习是获取新信息的过程。

  记忆按照信息维持的时间长短分为感觉记忆、工作记忆(短时记忆)和长时记忆三种。感觉记忆信息维持时间是毫秒级或几秒的,是以记忆痕迹的方式储存在感觉皮质上的。大家可能都有过这种经历,上一节枯燥的课,你的思想已经不知飘到了哪个思维宫殿,但是老师还在一直讲课。这时,老师注意到你已经走神,可能就会突然提问你,刚才讲到哪了?这时我们仍然能够复述出来。这就是一种典型的听觉感觉记忆。类似的还有视觉、触觉等等。

  保持时间比感觉记忆长一点的就是短时记忆,能维持几秒到几分钟。它的特点是维持时间短,且容量有限。举一个简单的例子,你去参加一个大型学术会议,有人给你介绍一个牛人,然后你要了他的电话号码,你很努力的记住,并记在手机里,但是随后你可能就忘记了。这就是短时记忆,也叫工作记忆,就是为了临时执行一个任务,进行短暂的信息处理和储存,就像你的一个便利贴。这个概念扩展了短时记忆的概念,阐明了在那几秒或几分钟的记忆中产生的心理过程。它的容量大约是5-9个组块(有特殊意义的组合)。这就提示我们:如果想扩展短时记忆的容量,就要努力用已有的信息经验,扩大组块的信息容量。一般认为短时记忆的储存位置在前额叶,但是,由于短时记忆多种多样,在执行不同的短时记忆时也会激活不同的脑区。

  长时记忆是指存储时间较长的记忆,长短从1天到几年甚至终生,并且容量不限。它的储存位置十分复杂,涉及到很多神经环路和脑系统。长时记忆又可以分为陈述性和非陈述性,顾名思义,陈述性记忆就是指那些能够用语言来描述的记忆,需要意识的参与。陈述性记忆又称外显记忆,可分为与个人相关(情节记忆)和与个人无关(语义记忆)两种。非陈述性记忆又称为内隐记忆,是无法用语言描述的,并且不需要用意识提取,包括骑自行车、拉小提琴之类的程序性记忆,经典条件反射,之前出现过的物体或者词语比之前没有出现过的更容易被我们识别的现象(感知表征系统中的知觉启动),习惯化和敏感化等都属于非陈述性记忆。

学习记忆的细胞学机制

  大脑中与记忆相关的系统很多,包括海马、前额、胼胝体等等。记忆储存在大脑的系统和环路中。在细胞层次大部分有关记忆细胞基础的理论认为记忆是在神经网络中的神经元间的突触连接强度变化的结果。其中最有名的就是海扁(Hebbian)定律,突触前神经元向突触后神经元的持续重复的刺激可以导致突触传递效能的增加。简单地说,突触前给的刺激越强,突触后的反应越大。海扁定律就反映了突触是具有可塑性的,广义来说包括发育可塑性、效能可塑性和结构可塑性。海扁定律就反映了突触是具有可塑性的。广义来说包括发育可塑性、效能可塑性和结构可塑性。由于海马在记忆形成中的重要作用,对于突触可塑性的研究大多都是从对海马的研究中得出来的。海马是一个主要负责从短时记忆向长时记忆转换的结构,它在人出生时并没有发育完全,因而我们对幼年期的记忆都是朦朦胧胧、支离破碎的。

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  那么如何来衡量突触可塑性呢?突触可塑性一个最主要的表现形式就是长时程增强和抑制现象,可以通过测量LTP(长时程增强作用,又称长期增益效应(Long-term
potentiation,LTP),是发生在两个神经元信号传输中的一种持久的增强现象,能够同步刺激两个神经元)和LTD(长时程压抑(long-term
depression,LTD),指突触强度的长时程减弱)的变化来反应突触可塑性的改变。LTP最早也是从海马中记录到的。从这张横截面图中可以看出海马的几个主要的组成部分。这是一个双C的结构,即蓝色C和红色C,可以分为齿状回、CA3
区以及CA1区等,这些区域都是由锥体神经元组成的,而其他部位则主要是中间神经元和轴突等等。这些兴奋性的神经成分组成了一个信息回路,就是海马中信息处理的中心,信息从新皮质的联合区域投射到内嗅皮层,通过穿通纤维投射到DG区,DG区的颗粒细胞通过苔藓纤维投射到CA3区神经元,再进一步投射到CA1区,最后信息可以再返回内嗅皮层,也可以直接投射到皮层。这三条突触通路上都存在LTP现象。以PP-DG为例,刺激穿通纤维会在DG区域记录到兴奋性突触后电位。当给予一串高频刺激(一般是100hz)之后,再记录突触后电位,会比之前的增大,且能够维持较长的时间。相反地,LTD的诱导条件是给予低频刺激(5HZ)。它的分子机制是这样的:当高频刺激到来时,会导致突触前大量的神经递质谷氨酸释放,与突触后膜上的谷氨酸受体结合,从而开放Ca通道,使大量Ca离子进入细胞内。Ca作为细胞内的第二信使,进入细胞后激活一系列的信号途径,其结果是一方面使得谷氨酸受体磷酸化从而激活更多的受体,另一方面使得胞内游离的受体插入到后膜中,这样,突触后膜受体增加,当突触前产生同样的刺激时,突触后的反应就会增强。

认知障碍的机制及康复研究

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